脂溢性皮炎的病因及发病机制

尽管脂溢性皮炎（以下简称SD）的发病率较高，但对其确切病因知之甚少。然而，一些因素（马拉色菌、激素、皮脂水平、免疫反应、神经源性因素、外部因素）可能参与了SD的病因和发病机制，但其确切发病机制仍然存在争议。

马拉色菌菌属

越来越多的证据表明，马拉色菌菌属是SD发病的主要致病因素。抗真菌治疗后，马拉色菌数量减少，并且皮损消失。这强有力的证明了马拉色菌菌属在SD发展过程中起着重要的作用。马拉色菌菌属是亲脂性酵母，普遍存在于患者的皮肤。它们主要位于脂质丰富的区域。然而，目前已经鉴定出11个物种，其中7种与人体皮肤菌群和SD相关。在受累皮肤中检测到Malassezia(M.)furfur,M.restricta,M.sympodialis,M.globosa,M.obobtusa和M.slooffiae的存在。然而，在SD皮损中M.globosa和M.restricta占主要地位，尤其是头皮处。由于马拉色菌菌属具有产生脂酶的能力，它们可将皮脂分解释放油酸和花生四烯酸而引发炎症反应。这两种不饱和脂肪酸直接刺激角质形成细胞并且产生脱屑的作用。此外，由环氧化酶代谢产生的花生四烯酸作为促炎性类花生酸类物质（特别是前列腺素）的来源，引发炎症反应，并且损害角质层。受累部位的角质形成细胞受到刺激后，产生炎性细胞因子，进一步加强和维持炎症反应。由马拉色菌脂酶释放的饱和脂肪酸，作为这些酵母菌的“增殖养料”导致马拉色菌驱动的致病“恶性循环”。

激素和皮肤脂质

SD并不总是与皮脂过度分泌相关。但是，50％的患者为油性、皮脂过多的皮肤。如上所述，皮脂脂质是马拉色菌增殖以及初始促炎症因子合成所必需，因此一定量的皮脂是必要的，其为SD的发展提供了充足的条件。因此，SD皮损主要位于皮脂腺丰富的区域。SD在青春期和青少年期最为常见，因为此时期皮脂分泌最多。同时也可能与激素相关：该疾病不仅好发于青春期，而且与女性相比，SD在男性中更为常见，这表明了雄激素对于毛囊皮脂腺单位的影响。

免疫反应

因为SD是一种炎症性疾病，主要伴有马拉色菌，因此有理由假设不适当的免疫反应可能参与了其发病机制。尽管参与SD的免疫发病机制尚不清楚，但一些研究表明SD患者免疫功能低下。与普通人群（约3％）相比，在HIV阳性和AIDS患者中，SD患病率显著增高（34％-83％），这一证据强有力的证实了免疫缺陷是其致病因素。此外，在HIV阳性患者中，SD的临床表现更加严重（通常累及到四肢）；因此，一些学者认为，在这些免疫功能缺陷的患者中，SD被认为是一种独特的疾病（“获得性免疫缺陷综合征脂溢样皮炎”）。由Bergbrant等人的研究直接表明与对照组相比，SD患者T细胞功能受损，且外周血液中NK细胞的数目显著增加。同一项研究也表明了SD患者血清总IgA和IgG抗体水平增加，并且其他的几项研究也证实这一结果。有趣的是，虽然在SD患者中存在高球蛋白血症，但是对马拉色菌抗原具有特异性的抗体的滴度并未升高，这表明免疫球蛋白产生的增加，是对酵母毒素和脂酶活性的反应。Faergemann等人发现在SD皮肤受累部位伴有NK细胞和巨噬细胞浸润，同时伴有局部补体激活以及诱发促炎细胞因子，共同导致表皮细胞的破坏。考虑到马拉色菌可存在于皮肤共生体，但并不引起任何免疫反应或炎症反应，因此可以得出，在SD患者中，对该酵母的异常免疫反应，可能会通过其他致病因素的相互作用产生影响，并且可能会支配和调节个体的免疫应答。

神经源性因素

在长期的临床观察中发现，帕金森病的患者经常出现SD，尤其是那些伴有长期的、严重的皮脂溢出的患者，因为他们为马拉色菌的增殖提供了适当的条件。由于在单侧帕金森综合征患者中出现了双侧皮脂溢出，因此这些皮脂水平的变化可能是由内分泌而非神经因素导致。在帕金森氏症患者中发现血浆α-黑素细胞刺激激素（α-MSH）的水平增加，这可能是由于缺乏MSH抑制因子，导致巴胺神经元活动降低。

因此，在帕金森患者中，应用左旋多巴成功修复MSH-抑制因子的合成并且减少了皮脂分泌。左旋多巴对于皮质的作用仅限于治疗帕金森氏病的患者，而其他皮脂溢出性疾病如痤疮，左旋多巴对皮脂分泌没有影响。此外，帕金森患者面部僵硬（假面具样面容）可以继发导致皮脂累积增加，从而进一步促进SD的发展。对于应用精神病药物治疗的患者，以及迟发性运动障碍、中枢神经系统创伤和面神经麻痹的患者，经常出现SD可能也是由于相似的机制。在抑郁症患者中也观察到SD频繁出现，但这可能是由于抑郁症患者倾向呆在室内，以及卫生习惯改变有关。

其他因素

SD是一种季节性的疾病；该疾病在秋冬天更易复发。情绪压力也能够引发该疾病;据报道在战争时期，作战部队中脂溢性皮炎发病率较高。传统上，饮食可以影响SD的发展。伴有严重锌缺乏症的肠病性肢端皮炎和肢端皮炎样疾病的患者可能会产生脂溢性皮炎样的皮疹。普通的SD对于补锌治疗无效。