2016年西药师专业知识二总结

第一单元　精神与中枢神经系统疾病用药

　　1.巴比妥类——抑制中枢神经系统。 　　2.苯二氮（艹卓）类——激动苯二氮（艹卓）受体——抑制中枢神经系统。

3.——用于：焦虑\镇静催眠\抗癫痫\抗惊厥

4.癫痫持续状态——首选。　5.原则上不应作连续静脉滴注，但在癫痫持续状态时例外。 　　6.不要骤然停药——防止反跳现象。

7.其他类——特异性更好、安全性更高。

8.环吡咯酮类——佐匹克隆、艾司佐匹克隆——镇静催眠、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥。

9.含咪唑并吡啶结构——唑吡坦——仅具有镇静催眠作用。

　　10.巴比妥类常见：“宿醉”现象——嗜睡、精神依赖性、步履蹒跚、肌无力。 　　11.依赖性——强烈要求继续应用或增加剂量，或出现心因性依赖、戒断综合征。 　　12.剥脱性皮疹（可能致死）——立即停药！ 　　13.苯二氮（艹卓）类-耐药性； 　　14.突然停药——反跳现象、依赖性、残余（后遗）效应。 　　15.精神运动损害——嗜睡、步履蹒跚、共济失调。

　　16.药物相互作用主要强调——巴比妥类——肝药酶诱导剂——加速自身代谢，还可加速其他药物代谢——降低疗效。 　　17.入睡困难——首选——艾司唑仑、扎来普隆。

　　18.焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者——氟西泮、三唑仑（“迷魂药”）。 　　19.睡眠时间短，且夜间易醒早醒——夸西泮。

　　20.精神紧张、情绪恐惧或肌肉疼痛所致失眠——氯美扎酮； 　　21.自主神经功能紊乱，内分泌平衡障碍及精神神经失调所致失眠——谷维素。 　　22.老年失眠——10%水合氯醛，起效快。 　　23.偶发失眠——唑吡坦、雷美替胺。

　　24.安眠药首选-偶尔失眠——唑吡坦；紧张——氯美扎酮；老人——水合氯醛；入睡困难——艾司唑仑，扎莱普隆；早醒——氟、夸西泮、三唑仑。 　　25.耐药性及依赖性——应交替使用。 　　26.老年人对苯二氮（艹卓）类药物较敏感——服用药后，可产生过度镇静、肌肉松弛作用；觉醒后可发生震颤、颤抖、思维迟缓、运动障碍、步履蹒跚、肌无力等“宿醉”现象，极易跌倒和受伤——必须告知患者晨起时宜小心。 　　27.巴比妥类药物急性中毒致死的直接原因是-深度呼吸抑制　

　　28.苯巴比妥显效慢的主要原因是-脂溶性较小

　　29.关于巴比妥类药物药理作用有镇静、催眠、麻醉、抗惊厥 　　30.巴比妥类的作用机制——调节钠、钾、钙通道，阻滞Na+依赖性动作电位的快速发放，调节Na+,K+-ATP转化酶活性——抗惊厥。

　　31.苯二氮（艹卓）类——地西泮、硝西泮、氯硝西泮的作用机制：激动GABA受体；作用于Na+通道。 　　32.苯二氮（艹卓）类可加强突触前抑制，抑制皮质、丘脑和边缘系统的病灶异常放电向周围脑组织的扩散——抗惊厥。

33.乙内酰脲类——苯妥英钠的作用机制——减少钠离子内流，限制Na+通道介导的发作性放电的扩散。 　　34.乙内酰脲类——苯妥英钠——癫痫大发作首选！　35.二苯并氮（艹卓）类——卡马西平、奥卡西平的作用机制——阻滞电压依赖性钠通道，抑制突触后神经元高频动作电位发放；阻断突触前Na+通道与动作电位发放，阻断神经递质释放——抗惊厥。 　　36.γ-氨基丁酸类似物——加巴喷丁、氨己烯酸——GABA氨基转移酶抑制剂。 　　37.加巴喷丁的作用机制——　增加脑组织GABA的释放；不激动GABA受体，也不抑制GABA再摄取。

38.脂肪酸类——丙戊酸钠的适应症——各种类型的癫痫。包括：全身性强直性-阵挛发作及部分性发作；双相情感障碍相关的躁狂发作。

39.X西泮抗癫痫的机制-①激动GABA受体；②作用于Na+通道

40.卡马西平、奥卡西平抗癫痫的机制-①阻滞钠通道，抑制突触后神经元动作电位发放；②阻断突触前Na+通道与动作电位发放，阻断递质释放

41.丙戊酸钠抗癫痫的机制-抑制GABA降解，或促进合成——增加脑内GABA浓度

42.抗癫痫用药的选择：全面性发作：强直阵挛性发作（大发作）-丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯

43.部分性发作首选-丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯、奥卡西平

44.典型失神性发作（小发作）首选-丙戊酸钠、乙琥胺

45.非典型失神、失张力和强直发作首选药物-丙戊酸钠、拉莫三嗪、氯硝西泮

46癫痫持续状态首选药物-地西泮静注

47.大发作-苯妥英钠、小发作-乙琥胺、大+小（混合型）-丙戊酸钠

48.精神运动发作三叉神经痛-卡马西平 　　49.乙内酰脲类（苯妥英钠）的不良反应——齿龈增生、共济失调、眼球震颤、行为改变、笨拙或步态不稳、思维混乱、小脑前庭症状、肌力减弱、嗜睡、发音不清、手抖、出血及昏迷。

50.二苯并氮（艹卓）类（卡马西平）的典型不良反应——视物模糊、复视、眼球震颤、头痛。 　　51.脂肪酸类（丙戊酸钠）——肝脏中毒（球结膜和皮肤黄染）、过敏性皮疹、异常出血或瘀斑、胰腺炎、月经不规律。 　　 　　52.换药的注意事项：避免突然停药和换药。避免在患者的青春期、月经期、妊娠期停药。 　　53.妊娠及哺乳期妇女——致畸风险。为降低神经管缺陷的风险应补充叶酸。

　　54.具有明显肝毒性的抗癫痫药物-丙戊酸钠

　55.对所有类型的癫痫都有效的广谱抗癫痫药是-丙戊酸钠

　　56.巴比妥类药物的不良反应有后遗效应、产生耐受性、产生依赖性、有药酶诱导作用

57.脑内兴奋性递质——5-HT（5-羟色胺）及NA（去甲肾上腺素）不足。 　　58.抗抑郁药作用特点-抑制突触前膜对NA及5-HT的再摄取，提高突触间隙NA、5-HT浓度。

　　59选择性5-HT（5-羟色胺）再摄取抑制剂（SSRI）——西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀 　　60选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂——瑞波西汀 　　61.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛、度洛西汀 　　62.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平 　　63.选择性5-HT（5-羟色胺）再摄取抑制剂（SSRI）的不良反应——戒断反应：头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等。特别是帕罗西汀最易出现。 　　64.在服用SSRI的妊娠妇女中，新生儿出现戒断反应——出生后啼哭不止、痉挛、肌张力增高、哺乳困难、呼吸窘迫。 　　65.服用SSRI停药时应逐步减量然后终止。

　　66.四环类——马普替林的作用机制：抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取。

　　67.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛、度洛西汀-对难治性抑郁症的疗效明显优于5-羟色胺再摄取抑制剂，甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。

　　68.三环类——阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平的作用机制抑制突触前膜对5-HT、去甲肾上腺素的再摄取。

　　69.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平的作用机制：阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体，增加NE和5-HT的间接释放，增强中枢NE能及5-HT能神经的功能，并阻断5-HT2、5-HT3受体以调节5-HT功能。

　　70.5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂——曲唑酮的作用机制抑制突触前膜对5-HT的再摄取；拮抗突触前膜α2受体——增加去甲肾上腺素释放；拮抗5-HT1受体；拮抗中枢α1受体。 　　但不影响中枢多巴胺的再摄取。

　　71.单胺氧化酶抑制剂——吗氯贝胺的作用机制-抑制A型单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解。

72.选择性5-HT再摄取抑制剂典型不良反应：生殖系统：性功能减退或障碍（射精延迟、性高潮缺乏）、阴茎勃起功能障碍。 　　73.三环类抗抑郁药会出现抗胆碱能效应（口干、出汗、便秘、尿潴留、排尿困难、视物模糊、眼内压升高、心动过速）。74.四环类抗抑郁药的不良反应——抗胆碱能效应。 　　75.单胺氧化酶抑制剂-吗氯贝胺的不良反应——多汗、口干、失眠、困倦、心悸。 　　76.米氮平的不良反应——体重增加、困倦；严重：急性骨髓功能抑制。　77.抗抑郁药用药注意事项：个体化——从小剂量开始，逐增剂量；切忌频繁换药 　　78.抗抑郁药起效缓慢，大多数药物起效时间需要一定的时间，需要足够长的疗程，一般4～6周方显效（米氮平和文拉法辛，1周左右）。 　　79.抗抑郁药迅速停药，可出现出汗等常见不良反应。停药前应逐渐减量。

　　80.酰胺类中枢兴奋药　——吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦。脑外伤、脑动脉硬化、脑血管病所致的记忆及思维功能减退。 　　81.酰胺类中枢兴奋药的作用机制：促进突触前膜对胆碱的再吸收，促进乙酰胆碱合成。

　　82.用药注意事项从小剂量用起，渐增。避免突然停药；使用利斯的明过程中，停药数日后再次服用，应从起始剂量重新开始。 　　 　　83.弱阿片类药：可待因、双氢可待因——用于轻、中度疼痛和癌性疼痛； 　　84.强阿片类药：吗啡、哌替啶、芬太尼——用于全身麻醉的诱导和维持、术后止痛，以及中到重度癌性疼痛、慢性疼痛。 　　85.镇痛药的镇痛机制——通过作用于中枢神经组织内的阿片受体，选择性地抑制某些兴奋性神经的冲动传递，解除疼痛感受。 　　86.阿片类受体—①μ1——中枢镇痛、欣快感、依赖性；②μ2——呼吸抑制、胃肠道运动抑制、心动过缓和恶心呕吐。δ受体——镇痛，血压下降、缩瞳、欣快感。

　　87.阿片类药物其他作用：止泻——通过局部与中枢作用，改变肠道蠕动功能；镇咳——直接抑制延髓和脑桥的咳嗽反射中枢。

　　88.阿片类药物典型不良反应常见：呼吸抑制、支气管痉挛；依赖性 　　89.药物禁忌证:支气管哮喘、肺源性心脏病、前列腺肥大、排尿困难、麻痹性肠梗阻——禁用吗啡。 　　多痰——禁用可待因；哌替啶——不可广泛用于晚期癌性疼痛。 　　90.用药注意事项：儿童及老年——清除缓慢，血浆半衰期长，尤易引起呼吸抑制——减少剂量。减少生理或心理依赖性——逐渐停药，减少用量\戒毒治疗

　　91.门诊患者的镇痛，选用与对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药组成的复方制剂——减少本类药的用量。

　　92.用药过量和危象的处理措施：心动过缓——阿托品；呼吸抑制——给氧，人工呼吸；血压下降——升压药、补液；肌肉僵直——肌松药+人工呼吸；成瘾性镇痛药过量处理。 　　93.注射给药后出现危象——静注纳洛酮。

94.镇痛药的使用原则——8字（）“阶梯”“个体”“按时”“口服”。 　　95.按阶梯给药：轻度疼痛——首选非甾体抗炎药；中度疼痛——弱阿片类；重度疼痛——强阿片类药。 　　96.用药应个体化：剂量应由小到大，直至疼痛消失，不应对药量限制过严，应注意实际疗效。 　　97.“按时”，而不是“按需”给药（只在疼痛时给药）。 　　98.尽量口服——极少产生精神或身体依赖性。　99.（一）吗啡——适用于其他镇痛药无效的急性锐痛：严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛；心肌梗死、心源性哮喘；麻醉和手术前给药。 　　

.以下情况慎用吗啡：颅内压升高（补充扩血管）；低血容量性低血压（补充扩血管）；胆道疾病或胰腺炎（补充收缩Oddi括约肌）；严重慢性阻塞性肺部疾病、肺心病、支气管哮喘或呼吸抑制;未明确诊断——尽量不用——掩盖病情，贻误诊断。 　　.吗啡中毒解救：静脉注射纳洛酮；亦可用烯丙吗啡作为拮抗剂。 　　.人工冬眠——哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪——人工冬眠合剂。 　　.哌替啶用药注意事项：分娩镇痛时，须监测对新生儿的抑制呼吸作用。

　　.可待因——“三镇”镇咳——频繁干咳;镇痛——中度以上疼痛;镇静——辅助麻醉。

　　.曲马多——中、重度疼痛。 　　.芬太尼——麻醉前、中、后的镇静与镇痛，是目前复合全麻中常用的药物。 　　.羟考酮——持续的中、重度疼痛。 　　.布桂嗪——偏头痛、三叉神经痛、牙痛、炎症性疼痛、神经痛、月经痛、关节痛、外伤性疼痛、手术后疼痛、癌性疼痛（属二阶梯镇痛药）。

.合成阿片类：二苯甲烷类——美沙酮、右丙氧芬；

　　.吗啡急性中毒致死的主要原因-呼吸麻痹

.美洛昔康的镇痛作用机制主要是-抑制外周前列腺素的合成 　　.哌替啶的镇痛作用机制主要是-阻断痛觉神经冲动的传导

第二单元　解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药 　　

　　.非甾体抗炎药（NSAID）作用特点:通过抑制环氧酶（COX），减少炎症介质——抑制前列腺素（致痛物质）和血栓素的合成——镇痛。 　　.通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加——解热。

　　.COX有两种同工酶：COX-1和COX-2。COX-2——引起炎症反应;　COX-1——在人体组织存在，具有生理作用。 　　.胃壁COX-1促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢盐以中和胃酸，保护胃黏膜不受损伤。血小板COX-1使血小板聚集和血管收缩。

.水杨酸类——阿司匹林、贝诺酯。 　　.乙酰苯胺类——对乙酰氨基酚——轻中度骨性关节炎首选。抗炎效果较弱。

.芳基乙酸类——吲哚美辛、双氯芬酸、萘丁美酮。 　　.芳基丙酸类——布洛芬、萘普生。 　　.布洛芬用于——慢性关节炎的关节肿痛；软组织风湿疼痛，如肩痛、腱鞘炎、肌痛及运动后损伤性疼痛；急性疼痛，如手术后、创伤后、牙痛、头痛；解热。

　　.1，2-苯并噻嗪类——又称昔康类，对COX-2的抑制作用比COX-1强，有一定的选择性——吡罗昔康、美洛昔康。 　　.选择性COX-2抑制剂——塞来昔布、尼美舒利、依托考昔。

　　.非甾体抗炎药（NSAID典型不良反应最常见——胃肠道反应，包括：胃十二指肠溃疡及出血、胃穿孔等——COX-1有关。肝坏死、肝衰竭——瑞夷综合征。 　　.阿司匹林5大不良反应：胃肠道反应；凝血障碍；水杨酸反应；过敏；瑞夷综合征 　　.COX-2选择性抑制剂——可避免胃肠道损害，但促进血栓形成——心血管不良反应。

　　.尼美舒利——肝损伤：肝酶升高、黄疸。

　　.非甾体抗炎药（NSAID禁忌证：妊娠及哺乳期。12岁以下儿童禁用尼美舒利。 　　.发热首选对乙酰氨基酚；镇痛首选对乙酰氨基酚或阿司匹林，不能奏效再用萘普生。 　　.有胃肠道病史者——选择性COX-2抑制剂；有心肌梗死、脑梗死病史患者则避免使用选择性COX-2抑制剂。 　　.急性疼痛——对乙酰氨基酚+麻醉性镇痛药。 　　.抗痛风药的作用特点—抑制尿酸生成药；促进尿酸排泄药；促进尿酸分解药；抑制粒细胞浸润——选择性抗急性痛风性关节炎药。

.抑制尿酸生成药-别嘌醇：别嘌醇及其代谢物均能抑制黄嘌呤氧化酶，阻止尿酸生成。非索布坦： 　　对氧化型和还原型的黄嘌呤氧化酶均有显著抑制作用，作用更强大和持久；更安全

.促进尿酸排泄药——丙磺舒、苯溴马隆。抑制肾小管对尿酸盐的重吸收，使尿酸排出增加；亦促进尿酸结晶的重新溶解。苯溴马隆——需在痛风性关节炎急性发作症状控制后方能使用。

　　.选择性抗痛风性关节炎药——秋水仙碱——控制关节局部疼痛、肿胀及炎症反应。用于痛风急性期、痛风关节炎急性发作和预防。 　　.选择性抗痛风性关节炎药—机制：抑制粒细胞浸润和白细胞趋化 　　.抑制尿酸生成药——别嘌醇典型不良反应：皮疹、过敏、剥脱性皮炎、血小板计数减少、少尿、尿频、间质性肾炎。黄嘌呤肾病和结石。 　　.促尿酸排泄药——丙磺舒、苯溴马隆典型不良反应：尿频、肾结石、肾绞痛、风团、皮疹、斑疹、皮肤潮红、瘙痒、脓疱、痛风急性发作。 　　.抗白细胞趋化药——秋水仙碱典型不良反应：泌尿系统损伤——尿道刺激症状，如尿频、尿急、尿痛；晚期中毒症状：血尿、少尿、肾衰竭，严重者可致死。骨髓造血功能抑制，如粒细胞和血小板计数减少、再生障碍性贫血。

　　.抗痛风药禁忌证：肾功能不全者，伴有肿瘤的高尿酸血症者，使用细胞毒的抗肿瘤药、放射治疗患者及2岁以下——禁用丙磺舒。痛风性关节炎急性发作期，有中、重度肾功能不全或肾结石者——禁用苯溴马隆。骨髓增生低下及肝肾功能不全——禁用秋水仙碱。

　　.痛风首选非药物治疗——极为重要！包括：禁酒（啤酒、白酒）；饮食控制（限制嘌呤摄入）；碱化尿液；生活调节（多食草莓、香蕉、橙橘或果汁）。

　　.青啤就青蛤=痛风！

　　.按分期给药缓解期——别嘌醇；慢性期——长期（乃至终身）抑制尿酸合成，并用促进尿酸排泄药（苯溴马隆和丙磺舒）急性发作期、病情突然加重或侵犯新关节——非甾体抗炎药（阿司匹林及水杨酸钠禁用）和秋水仙碱，效果差或不宜应用时考虑糖皮质激素。

　　.谨慎选用秋水仙碱的情况：肌炎和周围神经病变——不作长期预防药。肾毒性、经肝脏解毒——老年人及肝肾功损害者应减量。长期服用可致可逆性维生素B12吸收不良；与维生素B6合用可减轻毒性。尽量避免静脉注射和长期口服给药，即使在痛风发作期也不要静脉和口服并用。　.痛风关节炎急性发作期禁用抑酸药——别嘌醇原因：在急性期应用无直接疗效，且使组织中尿酸结晶减少和血尿酸水平下降速度过快，促使关节痛风石表面溶解而加重炎症，引起痛风性关节炎急性发作。 　　.依据肾功能遴选抑酸药或排酸药：肾功能正常或轻度受损——苯溴马隆；尿尿酸≤mg/24h——丙磺舒；尿尿酸≥0mg/24h，肾功能受损、有泌尿系结石史或排尿酸药无效——别嘌醇。 　　.服药期间应摄入足量水，并补充碳酸氢钠以维持尿呈碱性，防止形成肾结石，必要时同服枸橼酸钾。

　　.解热镇痛抗炎药的作用机制-抑制PG的生物合成。

.阿司匹林抗血栓形成的主要机制-环氧酶失活，减少TXA2生成

第三单元　呼吸系统疾病用药

　　.右美沙芬抑制延髓咳嗽中枢——中枢镇咳。无镇痛作用。不抑制呼吸，未见耐受性和成瘾性。 　　.右美沙芬用于感冒、咽喉炎以及其他上呼吸道感染时的干咳。

　　.可待因类似吗啡，作用于吗啡受体，选择性直接抑制延髓咳嗽中枢，镇咳作用强而迅速；中枢性镇痛、镇静作用。 　　.可待因适用于剧烈干咳和刺激性咳嗽（尤其适合于伴有胸痛的剧烈干咳）、中度以上疼痛、局麻或全麻时镇静，具有成瘾性。不宜用于痰多、痰液黏稠者。

　　.喷托维林非成瘾性中枢性镇咳药，选择性抑制延髓咳嗽中枢。 　　.喷托维林用于急、慢性支气管炎等上呼吸道感染引起的无痰干咳。

　　.苯丙哌林兼具外周性和中枢性双重机制：阻断肺-胸膜的牵张感受器产生的肺迷走神经反射，并具有罂粟样平滑肌解痉作用；抑制延髓咳嗽中枢。 　　.中枢性镇咳药（右美沙芬、可待因、喷托维林、福尔可定）典型不良反应:常见幻想；可待因——长期应用产生依赖性。呼吸微弱、呼吸缓慢或不规则。 　　.外周性镇咳药（苯丙哌林）典型不良反应：一过性口腔和咽喉部麻木感。

　　.镇咳药禁忌证:妊娠期;昏迷、呼吸困难、有精神病史者。　.可待因及右美沙芬与阿片受体阻断剂合用，可出现戒断综合征，如新生儿过度啼哭、打喷嚏、打呵欠、腹泻等。

　　.依据咳嗽的性质、表现和类型选择用药: 　　（1）以刺激性干咳或阵咳为主——苯丙哌林\喷托维林。 　　（2）剧咳——首选苯丙哌林；次选右美沙芬；咳嗽较弱者选用喷托维林。 　　（3）白日咳嗽为主——苯丙哌林；夜间咳嗽——右美沙芬，有效时间长达8～12h，保证睡眠。 　　（4）频繁、剧烈无痰干咳及刺激性咳嗽——可待因，尤其适用于胸膜炎伴胸痛的咳嗽患者。 　　（5）支气管痉挛者——外周性镇咳药，如复方甘草合剂（片）。

.镇咳药注意事项：可能出现嗜睡，不可高空作业、驾驶汽车等。 　　.可待因过量使用可产生兴奋和惊厥，也具有成瘾性，故应控制剂量与疗程。哺乳期应选用最低剂量——否则容易出现极度困倦，呼吸困难。 　　.镇咳药应避免用于慢性肺部感染（可能引起痰液增稠和在呼吸道滞留）；也避免用于哮喘患者（可能增加呼吸抑制风险）。

.多糖纤维素分解剂：溴己新、氨溴索。促使黏膜痰中酸性黏蛋白纤维裂解，导致糖蛋白肽链断裂，形成小分子物，减低痰液的黏稠度。 　　.黏痰溶解剂：乙酰半胱氨酸。降低痰液的黏稠度。不仅能溶解白色黏痰，也能溶解脓性痰。对于一般祛痰药无效者，仍然有效。

　　.含有分解脱氧核糖核酸（DNA）的酶类：糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶。促使脓性痰中DNA分解，使脓痰黏度下降。

.黏痰调节剂：羧甲司坦、厄多司坦。降低痰液黏度。增加黏膜纤毛转运，增加痰液的排出。 　　.表面活性剂：降低痰液表面张力以降低痰液黏稠度，易于咳出。

.祛痰药禁忌证：妊娠初期、哺乳期；胃炎、胃溃疡；严重肝、肾功能不全者。 　　.祛痰药避免与中枢性强效镇咳药（可待因、右美沙芬、复方桔梗片）合用——防止稀化的痰液堵塞气管。 　　.乙酰半胱氨酸不宜与青霉素、头孢菌素、四环素类合用（减弱抗菌活性）。必需使用时，可间隔4h或交替用药。

.痰液较多的湿咳——应先用或同时应用祛痰剂。 　　.对痰液特别多的肺脓肿，应慎重给药，以免痰液排出受阻而滞留于呼吸道内或加重感染。 　　.使用司坦类黏液调节剂后，暂缓继用强效镇咳剂，以免被稀释的痰液堵塞气道。

　　.β2受体激动剂——控制哮喘急性发作首选药。 　　.β2受体激动剂作用特点：①激动呼吸道平滑肌β2受体——松弛支气管平滑肌；②激动肥大细胞β2受体——增加气道上皮纤毛摆动。

.短效β2受体激动剂——缓解轻、中度急性哮喘症状首选药。（1）沙丁胺醇——对心脏β1受体激动（增强心率）的作用弱。（2）特布他林——对β1受体的作用（心脏兴奋），极小。可口服。 　　..长效β2受体激动剂：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗、沙丁胺醇控释片。不单独使用，须+吸入性糖皮质激素——需要长期用药者。

.沙美特罗特别适用于防治夜间哮喘发作。不适合初始用于快速恶化的急性哮喘发作。

.但福莫特罗可作为气道痉挛的应急缓解药。

　　.β2受体激动剂典型不良反应:高剂量——严重的低钾血症。震颤（尤其手震颤）、神经紧张、头痛、肌肉痉挛和心悸。长期、单一应用——耐药性（审美疲劳）。 　　.β2受体激动剂禁忌证：妊娠期。 　　.β2受体激动剂不宜合用β受体阻断剂（普萘洛尔）。 　　.β2受体激动剂与茶碱类药合用，增强对支气管平滑肌的松弛作用，不良反应也加重。 　　.短效药——急性发作（3个不宜）。不宜长期使用——按需间歇。不宜单一使用。不宜过量应用——骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。 　　.β2受体激动剂首选吸入给药。静脉用药会增加血糖浓度，故糖尿病患者使用需监测血糖。

　　.M胆碱受体阻断剂——异丙托溴铵、噻托溴铵：——阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，松弛支气管平滑肌，并减少痰液分泌。

　　.M胆碱受体阻断剂作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但不易产生耐药性，对老年患者的疗效不低于年轻患者，适宜用于有吸烟史的老年哮喘患者。 　　.异丙托溴铵——用于支气管哮喘、慢性支气管炎的维持治疗，及COPD轻症患者短期缓解症状。 　　.噻托溴铵——长效，适用于可逆性气道阻塞的维持治疗和COPD。不适用于缓解急性支气管痉挛。

　　.M胆碱受体阻断剂典型不良反应：过敏（包括皮疹、荨麻疹和血管性水肿）；口腔干燥与苦味；视物模糊、青光眼。 　　.M胆碱受体阻断剂不慎污染眼睛——眼睛疼痛或不适、视物模糊、结膜充血和角膜水肿并视物有光晕或有色成像等闭角型青光眼征象——使用缩瞳药（补充：毛果芸香碱）。 　　.M胆碱受体阻断剂不良反应：口干、便秘、瞳孔散大、视物模糊、眼压升高、眼睑炎、排尿困难、心悸。

　　.磷酸二酯酶抑制剂（PDEs）——茶碱类作用特点-松弛支气管平滑肌；并可抑制免疫和炎症细胞。

　　.磷酸二酯酶抑制剂（PDEs）——茶碱类用于支气管哮喘和稳定期COPD的治疗，不适用于哮喘持续状态或急性支气管痉挛发作患者。 　　.茶碱——用于缓解成人和3岁以上儿童的支气管哮喘发作，哮喘急性发作后的维持治疗。可致心律失常。

　　.氨茶碱--用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、急性心功能不全和心源性哮喘。 　　很少用于哮喘重度发作。可使青霉素灭活或失效，不宜合用。

　　.多索茶碱：有镇咳作用。较少引起中枢、胃肠道和心血管不良反应。

　　.二羟丙茶碱：对心脏和神经系统的影响较小，尤其适用于伴心动过速的哮喘患者。

　　.磷酸二酯酶抑制剂（PDEs）——茶碱类典型不良反应（多、严重）常见：过度兴奋、烦躁、呼吸急促、震颤和眩晕。发热、惊厥、心动过速、严重心律失常、阵发性痉挛，严重者甚至呼吸、心跳骤停而致死。

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