人们很早就注意到用皮肤磨削术、中医梅花针或皮肤微针,甚至剥脱性点阵CO2激光等对常规中波紫外线光疗抵抗的白癜风皮损可有效诱导复色。这些治疗除了因创伤增加药物透皮吸收外,还启动了创伤修复以及对毛囊或表皮黑素细胞的活化。伤口周围基底层角质形成细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞分泌趋化因子12以招募毛囊隆突区或皮损周围表达趋化因子受体CXCR4/CXCR7的黑素细胞或黑素干细胞向白斑区移行。本文综述治疗性皮肤创伤诱导白癜风皮损复色的研究进展。
白癜风;趋化因子CXCL12;黑素细胞;治疗性创伤;复色
基金项目:国家自然科学基金(、)
DOI:10./cjd.
白癜风是一种难治性色素脱失性皮肤病,基于对病情的评估尽早制订个体化联合方案是白癜风有效治疗的关键。
nm窄谱中波紫外线(NB?UVB)、nm准分子(激)光照射以及光化学疗法(PUVA)被证实是诱导稳定期白癜风皮损复色的有效方法,而物理(如点阵激光、皮肤磨削、微针、中医梅花针等)或化学方法(如三氯醋酸剥脱)造成治疗性皮肤创伤也能快速启动白癜风复色。
小面积白癜风患者选择自体表皮片移植等外科手术,有些患者即使移植物不能存活,也能发现在除去上皮的受皮区出现复色。这使人不得不思考是否磨削所致的皮肤创伤本身能诱导白癜风复色。有报道中医梅花针轻叩白斑皮肤至点状渗血,联合外搽盐酸氮芥酊和NB?UVB照射,能有效诱导白癜风复色。
Doghaim等用点阵CO2激光联合NB?UVB光疗与单独NB?UVB光疗在32例双侧稳定期白癜风进行自身对照比较,结果显示,联合治疗组中25%(8/32)的患者皮损复色面积超过75%,而单独光疗组未出现满意复色。出现75%复色,联合治疗组为25%(8/32),而单独光疗组未出现满意复色。
最近,一项多中心试验用点阵CO2激光联合外涂二丙酸倍他米松(得宝松)注射液和NB?UVB照射治疗例顽固性肢端型白癜风也取得较好的效果,诱导皮损出现10%复色,点阵激光治疗组为51.6%,而对照组仅为35%。
以上研究显示,治疗性皮肤创伤除了简单地增加药物透皮吸收外,还有可能激发表皮的炎症反应,使表皮微环境中的生长因子、基质金属蛋白酶以及细胞外基质成分改变,借此刺激黑素生成、黑素小体转移以及毛囊黑素干细胞的活化,但其具体机制尚不完全明了。
小结:皮肤遭受治疗性创伤后,启动创伤修复机制,伤口周围基底层角质形成细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞分泌CXCL12以招募表达CXCR4/CXCR7的黑素细胞向白斑区移行。刺激CXCL12介导的黑素细胞移行与分化,有可能成为促进白癜风复色的新靶点。但值得注意的是,在活动期白癜风患者,皮肤创伤也可能存在诱导同形反应的风险。
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廖志锴,雷铁池.治疗性皮肤创伤诱导白癜风皮损复色的机制与临床研究进展[J].中华皮肤科杂志,,54(3):-.doi:10./cjd.
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