认识湿疹和特应性皮炎

皮肤“湿疹”大家并不陌生，而对于过敏体质者，尤其是儿童，也经常会听到“特应性皮炎”这个词，今天就来认识一下这两个令人痒痒的家伙。

湿疹（eczema）是由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，准确来说，湿疹是对引起皮肤炎症的一组皮肤疾病的描述，是一种症状性诊断。

注：“湿疹”和“皮炎”常被认为同义词，但也有学者认为“皮炎”的范围更广，湿疹属于皮炎。

特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种与遗传过敏体质有关的慢性、复发性、炎症性皮肤病，特应性皮炎也称作特应性湿疹（atopiceczema，AE）。

AD是最常见的湿疹类型，常伴发哮喘、过敏性鼻炎等，属于过敏性疾病，是一种系统性疾病。

注：特应质（atopy）就是指个人或家族易于发生过敏反应和产生IgE抗体的遗传倾向（体质）。

下面来重点概述特应性皮炎

常见

AD是常见病，尤其多见于儿童。过去30年全球范围内AD患病率逐渐增加，发达国家儿童AD患病率达20%，成人为5%~8%。

我国AD患病率近十年增长迅速，较新的数据显示1~12月龄婴儿达30.48%，1~7岁儿童达12.94%。AD患病率随着年龄增长逐渐下降。

原因

AD属于多基因疾病，遗传是构成AD易感性的重要因素，父母等家族成员有过敏疾病史是AD的强风险因素。

环境因素包括气候变化、生活方式改变、不正确洗浴，过敏原，病原体、皮肤菌群紊乱等。

遗传内因和环境外因共同促成以下发病机制：

皮肤屏障功能受损，经表皮水分丢失增加，皮肤干燥、皮脂含量下降，外界物质（如过敏原、病原体）易于侵入。

免疫学机制，主要是过敏原引起的过敏反应炎症（T2型炎症）。

皮肤屏障功能受损可受遗传因素影响，例如FLG基因突变导致聚丝蛋白缺乏，从而导致皮肤角质层原始结构异常。

T2型免疫炎症主要包括IgE抗体、免疫细胞（Th2、ILC2）和相关细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13、TSLP）的参与和相互作用；慢性期还有Th1、Th17和Th22的混合炎症反应。

儿童湿疹最常见的原因/诱因是食物过敏原，其次还有吸入性过敏原和接触性过敏原。

病原体（如葡萄球菌）感染、表皮菌群紊乱，也可促进皮肤炎症进展。

其他因素：反复搔抓是导致皮肤炎症加重和持续的重要原因；神经-内分泌因素也可参与皮肤炎症发生发展，精神压力、焦虑情绪等往往能加重病情。

表现

AD呈慢性经过，临床表现多样，最基本的特征是：皮肤干燥、慢性湿疹样皮损、明显瘙痒。

湿疹样皮疹：急性期为红斑，密集成片小丘疹、丘疱疹，边界不清，可糜烂、渗出、结痂；慢性期为暗红色皮疹，脱屑、苔藓样变。

（图2~4来源于梅奥诊所网站